На что реагирует организм, повышая уровень глюкозы

• калорийная, высокоуглеводистая пища;
• малоподвижный образ жизни;
• метеочувствительность;
• вирусные и простудные заболевания;
• стресс;
• посещение парной (сауны), горячая ванна;
• УФ-облучение;
• пубертатный период, месячные.

У больных диабетом I типа, особенно при лечении большими дозами инсулина, наблюдаются ацетонурия и высокий уровень сахара в крови натощак. Попытки увеличить дозу вводимого инсулина не устраняют гипергликемию. Несмотря на декомпенсацию сахарного диабета, у больных масса тела постепенно увеличивается.

Исследование суточной и порционной гликозурии свидетельствует об отсутствии сахара в моче в некоторых ночных порциях и наличии ацетона и сахара в моче — в других. Указанные признаки позволяют диагностировать постгликемическую гипергликемию, которая развивается в результате передозировки инсулина. Гипогликемия, которая развивается чаще по ночам, вызывает компенсаторный выброс катехоламинов, глюкагона, кортизола, резко усиливающих липолиз и способствующих кетогенезу и повышению сахара в крови.

Чтобы установить наличие синдрома Сомоджи проводят лабораторные исследования порционной и суточной мочи на глюкозу и ацетон. Если в некоторых порциях мочи сахар и ацетон отсутствует, а в других порциях он есть, то это свидетельствует о повышении сахара в крови после гипогликемии, вызванной передозировкой вечернего инсулина.

При подозрении на феномен Сомоджи необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (чаще вечернюю) на 10-20 %, а при необходимости и больше.

Эффект Сомоджи дифференцируют от феномена «Утренней зари», который наблюдается не только у больных сахарным диабетом, но и у здоровых и выражается в утренней гипергликемии. Ее генез обусловлен гиперсекрецией гормона роста в ночные и предутренние часы (с 2 до 8 ч). В отличие от феномена Сомоджи утренней гипергликемии не предшествует гипогликемия.

Феномен «утренней зари» может наблюдаться как у больных I, так и II типом диабета (на фоне диетотерапии или лечения сахароснижающими препаратами).

Вы можете отличить синдром сомоджи от феномена «утренней зари» (термин, придуманный доктором Джоном Герихом в 1984 году) определяя уровень глюкозы в крови каждые 2 или 4 часа ночью в течение недели. Если сахар крови ночью у вас не понижается, требуется больше инсулина для борьбы с феноменом «утренней зари» (в то время как при синдроме Сомоджи — меньше).

Патогенез феномена постгипогликемической гипергликемии, впервые сформулированный Michael Somogyi:

1. В ответ на введение больших доз инсулина концентрация глюкозы в крови резко снижается.
2. Развившаяся гипогликемия — тяжёлая стрессовая ситуация, угрожающая жизни.
3. Любой стресс, мобилизуя в первую очередь гипоталамо-гипофизар-нонадпочечниковую и симпатико-адреналовую системы, приводит к резкому повышению уровня адреналина, АКТГ, кортизола, СТГ, глюкагона и других гормонов. Все перечисленные гормоны обладают общим свойством — гипергликемизирующим и жиромобилизующим действием (липолиз — кетогенез — появление кетоновых тел в циркулирующей крови), что является важнейшим защитно-приспособительным механизмом (для выживания организма в необычных условиях требуется большое количество энергии, которое обеспечивают гормоны с выраженным контринсулярным действием). Таким образом, организм самостоятельно справляется с гипогликемией. Однако чаще всего, после такой реакции регистрируется не нормо-, а гипергликемия. Избыток инсулина и гипогликемия, стимулируя секрецию контринсулярных гормонов, вызывают рикошетную гипергликемию.

Рассветную гипергликемию следует отличать от синдрома хронической передозировки инсулина и рикошетной гипергликемии после ночной гипогликемии. Для дифференциальной диагностики необходимо определить уровень гликемии между 2:00 и 4:00. У пациентов с синдромом Сомоджи и рикошетной гипергликемией обычно обнаруживается гипогликемия. У больных с рассветной гипергликемией уровень глюкозы в ночное время не снижается.

Также принципиально отличается и коррекция состояния: при синдроме Сомоджи дозы инсулина уменьшают, а при рассветной гипергликемии — увеличивают или меняют схему инсулинотерапии. Лечение хронической передозировки инсулина заключается в коррекции дозы инсулина.

Cиндром «утренней зари» — это повышение уровня глюкозы крови натощак, связанное с выбросом в предутренние и утренние часы контринсулярных гормонов (преимущественно гомона надпочечников — кортизола, частично — соматотропного гормона). При синдроме «утренней зари» происходит неожиданный подъем сахара в крови, не зависящий от дозы ночного инсулина, нарушения диеты и ночных падений сахара в крови.

Этот синдром «утренней зари» встречается у больных сахарным диабетом обоих типов довольно часто — почти в 75 % случаев, причем в основном он возникает на фоне диетотерапии или лечения сахароснижающими препаратами. Такой синдром может появиться даже у здоровых людей, только у них уровень сахара поднимается до небольших значений, не превышающих верхней границы нормы.

Прививки (отвод от всех второстепенных прививок до конца лечения обязателен). Моя настойчивость в этом вопросе легко объяснима, так как большое количество маленьких пациентов поступает с первичной манифестацией сахарного диабета именно после прививок.

Состояние, при котором суточная потребность в препарате превышает 200 ЕД. Инсулинорезистентность может быть обусловлена гормональными и негормональными антагонистами препарата. К первым относятся гормон роста, пролактин, адренокортикотропный гормон, глюкокортикоиды, адреналин, глюкагон, тиреоидные гормоны.

Одной из наиболее частых причин инсулинорезистентности является образование антител к инсулину, которые можно обнаружить через 2-3 недели после введения гетерологического препарата. Вместе с тем не всегда имеется прямая зависимость между титром антител и степенью резистентности к инсулину.

Инсулинорезистентность делят на временную и длительную. Временная инсулинорезистентность чаще всего развивается у больных сахарным диабетом вследствие присоединения инфекционного процесса, что приводит к резкой декомпенсации заболевания и нередко к кетоацидозу, при котором установлено увеличение уровня СТГ, АКТГ и ряда плазменных антагонистов инсулина, которые и играют определенную роль в развитии инсулинорезистентности.

Длительная инсулинорезистентность чаще развивается у больных сахарным диабетом в сочетании с акромегалией, феохромоцитомой, липодистрофиями, на фоне беременности.

Значительную роль в патофизиологии сахарного диабета 1-го типа (СД 1-го типа) играет инсулинорезистентность. Она приводит к значительным трудностям достижения целевых уровней гликемии, а периферическая гиперинсулинемия связана с избыточным весом.

Снижение чувствительности к инсулину в периоде полового развития связано с увеличением уровней гормона роста, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), андрогенов. У подростков, больных СД 1-го типа, на чувствительность к инсулину также влияют количество подкожно-жировой клетчатки и физическая активность.

В период пубертата увеличивается как спонтанная, так и стимулированная секреция гормона роста (ГР). Как у детей с СД, так и у здоровых чувствительность к инсулину обратно пропорциональна среднему уровню ГР в крови. Кроме того, по сравнению со здоровыми лицами у больных диабетом повышена спонтанная секреция гормона роста . Гиперсекреция гормона роста у подростков, больных СД 1-го типа, в ночное время приводит к инсулинорезистентности и является патогенетическим звеном феномена «утренней зари». ГР обладает контринсулярным действием, и даже физиологическое увеличение его уровня в ночное время приводит к снижению чувствительности к инсулину.

Хотя половые гормоны могут вносить свой вклад в пубертатную инсулинорезистентность, влияние уровня половых гормонов, вероятно, не является значительным, т. к. половые стероиды повышаются в раннем пубертате, но сохраняются в дальнейшем на высоком уровне, в то время как чувствительность к инсулину возвращается к нормальным значениям к концу периода полового развития.

ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ МНОГОЛИКА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину является индекс инсулинорезистентности HOMA-IR - показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт, 1985, связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR - Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы - гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.

Индекс HOMA-IR рассчитывают по формуле : HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5.

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0; если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин - 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.

Пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, обычно определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы.

Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля. В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем сами по себе глюкоза или инсулин натощак.

Использование в клинической практике в диагностических целях математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения.

Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

Пациенты со стажем наверняка замечали, что бывают дни, а то и недели, когда при идеальном питании и образе жизни вдруг уровень гликемии начинает совершенно беспричинно «зашкаливать», а созвонившись с друзьями по несчастью выясняется, что у тех картина аналогична. К сожалению, наш организм самым серьезным образом реагирует на геомагнитную обстановку. Если по радио или в сети интернет вам сообщили, что вот-вот произойдет магнитная буря или солнечное затмение, готовьтесь к скачкам уровня гликемии.

Для тех, кто хочет более детально поднять вопрос, отсылаю: «Изменение гормонального фона крови при воздействии гелигеомагнитных факторов» В.В. Щербакова. (Медицинская Академия, группа адаптационной морфологии НИИПФМ, Н.Новгород). «ИКспектрометрия в изучении влияния Солнечного затмения на изменения состояния крови» (Беляева И.А. ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава, кафедра общей и биоорганической химии, г. Тверь).