Сахарный диабет 2 типа

Лечение сахарного диабета не представляет собой сложностей, если пациент ориентирован, выполнять назначения и строго соблюдать диету. Диета – главный камень преткновения. Это тот самый случай, когда существует огромный арсенал доказанных лечебных методов, препаратов, не хватает главного – дисциплины и исполнительности самого пациента. Ситуация резко меняется в двух случаях:

  1. На фоне длительной декомпенсации и серьезнейших осложнений вводится инсулинотерапия.
  2. На фоне поздних осложнений ставится вопрос о хирургическом лечении «диабетической стопы», (язва, гангрена), оперативной коррекции зрения и т.д.

Только в указанных ситуациях пациент готов выполнять ограничения и назначения. В других – нет. Вот почему у нас пациенты с СД 2 типа самые тяжелые.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ II ТИПА

Второй тип сахарного диабета передается по наследству (семейная форма диабета). Первые признаки его появляются у людей зрелого возраста (после 40 лет), почти всегда с повышенной массой тела. Этот тип диабета проявляется при избыточной, нормальной или слегка пониженной выработке инсулина поджелудочной железой и связан не с нехваткой инсулина, как при диабете I типа, а с тем, что клетки организма невосприимчивы (резистентны) к инсулину.

Инсулин, который присутствует в достаточной концентрации в крови, не способен проявлять свое основное действие и осуществлять проникновение глюкозы из крови в ткани. Возникает так называемая инсулиноневосприимчивость» клеток. При этой форме диабета глюкоза также не может проникнуть в клетки и в избыточном количестве накапливается в крови, вызывая симптом гипергликемии.

Сахарный диабет II типа, как правило, развивается медленно, в течение нескольких недель или месяцев; нередко его впервые диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза и других заболеваний.

У 80-90 % больных наблюдается избыточная масса тела. Некоторые больные отмечают, что капли мочи после высыхания оставляют белые пятна на белье и обуви. Иногда диабет диагностируют лишь тогда, когда больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, катаракты, заболеваний периферических сосудов (ангиопатии), нейропатий, нарушений функции почек, импотенции или эректильной дисфункции.

Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета: умеренно выраженной полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или необъяснимого уменьшения (у лиц с избыточной массой тела) массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.

В патогенезе сахарного диабета II типа ключевую роль играет нарушение секреции инсулина р-клетками. Выявляются признаки нарушения периферической утилизации глюкозы. Нарушение синтеза инсулина может проявляться нарушением последовательности аминокислот в молекуле инсулина и превращения про-инсулина в инсулин. В обоих случаях производимый гормон будет иметь низкую биологическую активность, что приведет к развитию гипергликемии.

Секреция инсулина может нарушаться вследствие патологии развития β-клеток при неадекватном внутриутробном и постнатальном питании, при длительно существующей глюкозотоксичности, которая поддерживает секреторные дефекты секреции инсулина, а также в результате генетических дефектов в механизме секреции.

Периферическая инсулинорезистентность проявляется нарушением поглощения глюкозы периферическими тканями, прежде всего — тканями печени, мышечной и жировой тканью. Наиболее важное значение в ее развитии имеют дефекты инсулиновых рецепторов (уменьшение количества и аффинности (сродства) к инсулину) и патология транспортеров глюкозы.

Основной причиной развития СД II типа является сниженная чувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, печени) к действию эндогенного инсулина. Это изменение носит название инсулинорезистентность (ИР).

ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты (клетки мышц) и ее утилизации в мышечных клетках.

ИР жировой ткани проявляется в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником формирования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности.

ИР ткани печени характеризуется снижением синтеза гликогена и активацией процессов распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток.

ИР — это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В современных условиях в странах с высоким экономическим развитием, постоянно сопутствующим изобилием и склонностью к малоподвижному образу жизни сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к развитию абдоминального ожирения, дислипидемии, гипертонии и, наконец, СД II типа.

Когда у пациента развивается клиническая картина СД II типа — это значит, что ИР тканей, которая существовала у него задолго до дебюта заболевания, уже привела к тому, что эндогенных запасов инсулина перестало хватать на преодоление существующей ИР. Функциональная активность β-клеток поджелудочной железы уже снизилась к этому времени на 50 %, что и привело к повышению уровня гликемии.

Долгое время (иногда в течение нескольких лет) клинически больной может не ощущать признаков гипергликемии, т. е. заболевание протекает бессимптомно. В то же время сосудистые осложнения СД уже начинают развиваться. Именно вследствие бессимптомного дебюта СД II типа до 50 % больных не знают о своем заболевании, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений.

В тоже время, при диабете II типа всасывание сахара из кишечника нормальное, но его переход из крови в различные клетки организма нарушен. В некоторых случаях эта проблема, по крайней мере в начале заболевания, может быть решена без приема лекарств, а особым образом жизни и двигательной активности, диетой и приемом специальных препаратов, в том числе и наших новых разработок: средств сопровождения (СС) лечения сахарного диабета I и II типов.


Категория: Захаров. Лечение сд1 у детей | Добавил: Администратор (20.01.2016)
Просмотров: 453 | Рейтинг: 4.0/2
Всего комментариев: 0