Для начала нужно определиться — а надо ли вам знать причину проявления (манифестации) вашего заболевания? Возможно, лично вам не нужно, а вот лечащему доктору жизненно необходимо. Очень часто стратегия лечения коренным образом меняется в зависимости от того, что именно стало причиной диабета.
CАХАРНЫЙ ДИАБЕТ (лат. diabetes mellitus) — это хроническая гипергликемия, которая развивается под действием многих факторов, дополняющих друг друга. Гипергликемия (повышенный уровень «сахара» в крови) обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов, которые противодействуют его активности. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Инсулинзависимый тип сахарного диабета провоцируется вирусными заболеваниями на фоне сезонного фактора и, частично, возрастом, поскольку пик заболеваемости, например у детей, приходится на 10-12 лет. Развивается у людей с неспособностью вырабатывать инсулин особыми b-клетками поджелудочной железы. Первый тип диабета чаще всего возникает в раннем возрасте — у детей, подростков и молодых людей.
Причина диабета I типа до конца не выяснена, но существует строгая связь с нарушением функции иммунной системы, проявляющимся наличием в крови антител (так называемых «аутоантител», направленных против собственных клеток и тканей организма больного), разрушающих b-клетки поджелудочной железы.
Сахарный диабет 1 типа (СД1) составляет 10% всех случаев диабета. Вот здесь уважаемый читатель прошу внимание – только 10%. Остальное – иные формы и типы диабета, в том числе и иные заболевания при которых уровень гликемии бывает повышен. Иногда диагноз ставят неверно, очень редко, но и такое бывает.
Для верификации аутоиммунного процесса, пациентам с впервые выявленным СД и лицам группы риска развития СД1 рекомендуется, помимо определения аутоантител, ассоциированных с развитием СД1, определять количество регуляторных CD4+CD25+hlgh Т-лимфоцитов и их функциональную активность (экспрессию FOXP3).
Одним из вариантов течения аутоиммунного сахарного диабета является латентный аутоиммунный диабет взрослых - 'latent autoimmune diabetes in adults' (LADA) [Zimmet P.Z, 1995]. Он характеризуется клинической картиной не типичной для классического СД1, несмотря на наличие аутоантител, аутоиммунная деструкция развивается медленно, что не сразу приводит к развитию потребности в инсулине. Эпидемиологические исследования показали, что LADA встречается в 212% всех случаев СД [Borg Н., Gottsäter А. 2002].
Данная форма СД занимает промежуточное положение между СД1 и СД2 и в последней классификации не выделяется в отдельную номенклатурную единицу. Как и классический СД1, LADA связан с потерей иммунологической толерантности к собственным антигенам и характеризуется селективным разрушением ß-клеток панкреатических островков лимфоцитами CD8+ (цитотоксическими) и CD4+ (эффекторными).
Общим фактором риска, особенно при наследовании сахарного диабета II типа, является генетический фактор. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %. В 1974 г. J. Nerup с соавт. A. G. Gudworth и J. С. Woodrow обнаружили ассоциацию В-локуса лейкоцитарных антигеной гистосовместимости с сахарным диабетом I типа — инсулинзависимым (ИЗСД) и отсутствие ее у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом II типа.
Результаты исследования позволили выявить генетическую гетерогенность (разнородность) сахарного диабета и маркер диабета I типа. Это значит, что теоретически, после рождения ребенка, сделав специальный генетический анализ можно установить предрасположенность к диабету и, по возможности, предупредить его развитие.
Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3 / DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1. Однако следует отметить, что при диабете I типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов.
Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить I тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.
Как попытаться предупредить развитие диабета при генетической предрасположенности?
- Отвод от второстепенных прививок для лиц с отягощенной наследственностью по линии сахарного диабета. Вопрос сложный и спорный, но, к сожалению, каждый год фиксируется много случаев развития СД I типа сразу после прививки.
- Максимально возможная защита от инфицирования герпесвирусными инфекциями (в детском садике, школе). Герпес (греч. herpes — ползучий). В большую группу входит: афтозный стоматит (вирусы простого герпеса 1 или 2 типов), ветряная оспа (вирус варицелла Зостер), инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), мононуклеозоподобный синдром (цитомегаловирус). Инфекция нередко протекает бессимптомно, а нередко — атипично.
- Профилактика дисбактериозов кишечника и выявление ферментопатии.
- Максимальная защита от стресса — это особые люди, стресс может привести к манифестации!
Главными факторами, провоцирующими возникновение диабета I типа при генетической к нему предрасположенности, являются вирусные инфекции, которые провоцируют аутоиммунную реакцию.
Инфекционная этиология (причина). После перенесенной вирусной инфекции, чаще группы герпесвирусов (краснуха, ветряная оспа, ГВИ, Э.Барр, ЦМВ), реже иные инфекции. Может протекать латентно (скрыто) долгое время.
Считают, что вирусы оспы, Коксаки В, аденовирус обладают тропностью (взаимосвязью) к островковой ткани поджелудочной железы. Деструкция островков после вирусной инфекции подтверждается своеобразными изменениями в поджелудочной железе в виде «инсулитов», выражающихся в инфильтрации лимфоциитами и плазматическими клетками. При возникновении «вирусного» диабета в крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела к островковой ткани. Как правило, через 1-3 года антитела исчезают.
У человека наиболее изучены связи с СД I вирусов эпидемического паротита, Коксаки В, краснухи и цитомегаловируса. Взаимосвязь между заболеванием свинкой и СД I отмечена еще в 1864 году. Проведенные позже многочисленные исследования подтвердили данную ассоциацию. После перенесенного эпидемического паротита отмечается 3-4-летний период, после которого нередко манифестирует СД I. (Helmke К. et al., 1980).
Врожденная краснуха тесно ассоциируется с последующим развитием СД I (Banatvala J. E. et al., 1985). В таких случаях СД I — наиболее частое следствие болезни, но наряду с ним также возникают аутоиммунные болезни щитовидной железы и болезнь Аддисона (Rayfield E. J. et al., 1987).
Цитомегаловирус (ЦМВ) слабо ассоциирован с СД I (Lenmark A. et al., 1991). Тем не менее, ЦМВ был найден в островковых клетках больных СД I детей с цитоме-галовирусной инфекцией и у 20 из 45 детей, погибших от диссеминированной ЦМВ-инфекции (Jenson A. B. et al.,1980). Геномные последовательности ЦМВ были обнаружены в лимфоцитах у 15 % недавно заболевших СД I больных (Pak С. et al., 1988).
В журнале Diabetes была опубликована новая работа ученых из Норвегии, посвященная этиологии сахарного диабета типа 1. Авторам удалось обнаружить вирусные белки и РНК энтеровируса в ткани поджелудочной железы, полученной у больных с недавно диагностированным диабетом. Таким образом однозначно доказана связь инфекции и развития заболевания.
Иммуногистохимически было подтверждено наличие капсидного белка энтеровируса 1 (capsid protein 1 (VP1)) и повышение выработки антигенов системы главного комплекса гистосовместимости в клетках. Методом ПЦР и методом секвенирования была выделена РНК энтеровируса из биообразцов. Полученные результаты дополнительно подтверждают гипотезу о том, что вялотекущее воспаление в поджелудочной железе, связанное с энтеровирусной инфекцией, способствует развитию сахарного диабета типа 1.