Диабетическая нефропатия

В настоящее время диабетическая нефропатия является главной причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Опасность этого осложнения состоит в том, что развивается оно медленно и не сопровождается субъективными ощущениями, в связи с чем длительно не привлекает к себе внимания. И только в терминальной стадии болезни появляются жалобы, обусловленные интоксикацией организма азотистыми шлаками, когда радикально помочь больному уже невозможно.

Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако только они являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Появление протеинурии (белки в моче) свидетельствует о глубоком и необратимом поражении почек. Поэтому необходимо максимально раннее выявление диабетической нефропатии.

Наиболее ранним критерием ее возникновения (появления протеинурии) является микроальбуминурия. Под этим термином подразумевают экскрецию альбумина с мочой, превышающую нормальные показатели, но не достигающие степени протеинурии. Протеинурия, при которой экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг / сут, и постоянная микроальбуминурия свидетельствуют о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Другим ранним маркером диабетической нефропатии является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия почек, внутри-клубочковая гипертензия).

Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ (более 140 мл / мин). Для определения СКФ используют пробу Реберга — Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии.

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии диабетической нефропатии, являются протеинурия (как правило, при неизмененном осадке мочи), нарастание азотемии (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание артериальной гипертензии. У 30 % больных развивается нефротический синдром, проявляющийся массивной протеинурией (более 3,5 г / сут), выраженной альбуминемией, гиперхолестеринемией, отечностью вплоть до анасарки. Проявление постоянной протеинурии уже через 5-7 лет приводит к развитию терминальной почечной недостаточности.

Лечение диабетической нефропатии связано с большими трудностями, обусловленными часто необратимыми изменениями в почках. При нормальной экскреции альбумина с мочой необходима тщательная коррекция не только углеводного, но и других видов обмена. При этом следует стремиться к поддержанию уровня гликированного гемоглобина в крови. При наличии микроальбуминурии необходима коррекция АД и внутрипочечной гемодинамики. Все больные (с ИЗСД и ИНСД) должны получать инсулинотерапию, предпочтительно интенсифицированную.